Schadet Marathonlaufen dem Gastrointestinalen System?

Belastungsinduzierte gastrointestinale Beschwerden sind seit geraumer Zeit vor allem  von  Langstreckenläufern  bekannt.  Trotz  ihrer  recht  hohen  Inzidenz  und ihrer  großen  Bedeutung  in  der  medizinischen  Praxis  gehört  der  Gastointestinaltrakt nach wie vor zu den Randgebieten der sportmedizinischen Forschung. Gerade  Läufer  leiden  häufig  an  Symptomen  wie  Übelkeit  und  Erbrechen,  einer Refluxsymptomatik  oder  der  sogenannten  Läuferdiarrhoe  mit  teilweise  mikro- oder sogar makroskopischen Blutungen. Bei einem großen Teil der Athleten ist ihr Auftreten so stark ausgeprägt, dass sie als trainingsbeeinträchtigend und zum Teil als leistungslimitierend beschrieben werden. Die Einflussfaktoren auf ihre Entstehung sind sehr vielschichtig und reichen von Alter und Geschlecht über Qualität und Quantität der Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme bis hin zu Trainingsintensität  und  -umfang.  Die  pathophysiologischen  Mechanismen,  die  hinter  der Entstehung dieser Beschwerden stehen, sind bis dato nicht vollständig geklärt. In den vergangenen Jahren lag der Schwerpunkt der Forschung vor allem auf Faktoren, wie neurohormonellen Veränderungen, Alterationen der Magen-Darm-Motilität sowie möglichen mechanischen Komponenten. Neuere Daten zeigen, daß es vermutlich  der  belastungsinduzierte  Durchblutungsshift  mit  konsekutiver  Minderperfusion des enteralen Gefäßsystems ist, der zur Erhöhung der gastrointestinalen Permeabilität mit mehr oder weniger ausgeprägtem Gewebeschaden führt. Schließlich werden in der vorliegenden Arbeit noch Handlungsempfehlungen aus medizinischer, trainingswissenschaftlicher und ernährungsphysiologischer Sicht thematisiert, die auf die Prävention und Therapie belastungsinduzierter gastrointestinaler Beschwerden zielen.

Schlüsselwörter: Ausdauersport,  gastrointestinale  Beschwerden,  Ischämie-Reperfusion, Langstreckenläufer, Marathon.

Exercise-induced gastrointestinal disorders have been recognized for some time to affect especially long distance runners. Despite their high incidence and great significance in clinical sport medicine, the gastrointestinal tract still remains on the periphery of research in this area of medicine. Runners, in particular, frequently  suffer  from  symptoms  such  as  nausea  and  vomiting,  reflux  syndrome,  or  socalled runner’s diarrhea, with microscopic or even macroscopic bleeding. Multiple factors are involved in these disorders, ranging from age and gender, quality and quantity of nourishment and intake of liquids, to training intensity and scope.The pathophysiological mechanisms underlying the origin of these disorders have not yet been fully elucidated. In past years, the primary focus of research has been on factors such as neurohormonal changes, alterations in gastrointestinal motility, and potential mechanical components. More recent data postulate that the exercise-induced circulatory shift with consecutive hypoperfusion of the enteral vasculature  leads  to  increased  gastrointestinal  permeability  with  more  or  less pronounced tissue damage. Finally, treatment recommendations from a medical, exercise science and nutritional perspective are discussed in this study, aimed at prevention and treatment of exercise-induced induced gastrointestinal disorders.

Key words: Physical exercise; gastrointestinal complaints; ischemia-reperfusion, long distance runners; marathon.

Die  sportmedizinische  Forschung  hat  dem  Gastrointestinaltrakt bislang  nur  sehr  wenig  Aufmerksamkeit  geschenkt.  Ein  aktueller Suchlauf  bei  Pubmed  ergibt  für  die  Kombination  Sport  und  Gastrointestinaltrakt nur 1271 Treffer, bei der Kombination Sport und Intestinum sogar nur 304 Treffer (Abb. 1). Diese Zahlen sind weit entfernt  von  den  bislang  im  Fokus  stehenden  Organen  wie  Herz, Skelettmuskulatur, Lunge oder Gefäßsystem. Dies ist umso unverständlicher angesichts der Bedeutung gastrointestinaler Beschwerden in der sportmedizinischen Praxis bzw. Sportpraxis (23). Fragebogen  basierte  Untersuchungen  bei  sportlichen  Großereignissen, wie  sie  u.a.  von  Riddoch  und  Trinik  beim  Belfast  City  Marathon 1986 durchgeführt wurden, berichten von einer Inzidenz von bis zu 50% bei Ausdauerathleten, die während oder nach der Sportausübung über mehr oder weniger intensive gastrointestinale Probleme klagen wie z.B. Übelkeit/Erbrechen, Refluxsymptomatik, Diarrhöen etc (18, 31, 34, 37). Bei bis zu einem Drittel der Athleten sind die Probleme derart gravierend, dass die Sportler über eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit berichten (9, 3). Und schließlich findet sich  bei  5- 6%  der  Athleten  eine  gastrointestinaltrakt-spezifische Medikation wie z.B. Antacida, Antidiarrhoika etc. (26). In der vorliegenden Übersichtsarbeit soll daher der Einfluss sportlicher Belastungen auf den Gastrointestinaltrakt unter den Aspekten Symptomatik,  Einflussfaktoren,  Klinik,  Diagnostik,  Pathophysiologie  und therapeutische Möglichkeiten dargestellt werden. Es ist nicht das Ziel  der  vorliegenden  Arbeit,  die  vielfach  bekannten  präventiven bzw.  therapeutischen  Effekte  sportlicher  Aktivität  bei  gastrointestinalen Erkrankungen, wie z.B. der Divertikulose, dem Kolonkarzinom, etc., darzustellen.

Die  Inzidenz  gastrointestinaler  Beschwerdesymptomatik  zeigt  einen Bezug zur Sportart in der Weise, dass beim Laufsport bevorzugt der untere Gastrointestinaltrakt betroffen ist (3). Eine Untersuchung von Peters et al aus dem Jahre 1999 zeigt, dass diese Beschwerden mit  71%  häufiger  auftreten  als  Beschwerden  des  oberen  Gastrointestinaltragts mit 36%. Bei Radfahrern hingegen treten mit 67% häufiger  epigastrisch  Symptome  auf.  Über  eine  Symptomatik  der unteren Darmabschnitte klagen 64% der Radsportler.
Die führenden Symptome bei Langstreckenläufern sind Bauchkrämpfe, Stuhldrang bis hin zur Diarrhoe, die im schlimmsten Fall hämorrhagisch sein kann. Die Symptomatik des oberen Gastrointestinaltrakts umfasst in abnehmender Häufigkeit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Sodbrennen und Erbrechen (35).
Einige Untersuchungen berichten, dass Frauen häufiger betroffen sind als Männer (3, 31). Einschränkend muss allerdings gesagt werden, dass in diesen Studien die Anzahl der befragten Frauen gegenüber der befragten Männer deutlich niedriger ausfiel. Verschiedene interne und externe Faktoren wurden identifiziert, die in der Lage sind, die gastrointestinale Symptomatik zu modulieren (Abb. 2).  Ein  wichtiger  Punkt  ist  die  Belastungsintensität  bzw.  –dauer. Die gastrointestinale Symptomatik zeigt eine positive Korrelation zu  hohen  und  langanhaltenden  Belastungsintensitäten.  Weitere aggravierende Faktoren sind der Zeitpunkt, die Zusammensetzung und  die  Menge  der  vor  der  Belastung  aufgenommenen  Nahrung (3). Hochkalorische Nahrung sowie hohe Fett- oder Proteinanteile in der Nahrung sollten zumindest in den letzten 2 Stunden vor Belastungsbeginn  vermieden  werden  (Abb.  3).  Auch  Sportgetränke scheinen  gegenüber  der  reinen  Wasseraufnahme  die  GI-Symptomatik zu verstärken (21). Umgekehrt gibt es jedoch Hinweise, dass eine individuell angepasste und optimierte Flüssigkeitszufuhr vor und  während  des  Wettkampfs  negativ  mit  der  gastrointestinalen Symptomatik  korreliert  (20).  Gleiches  gilt  für  die  Faktoren  „Alter des Athleten“ sowie dessen „Trainingsstatus“. Offensichtlich erfolgt im Rahmen des Trainingsprozesses auch eine Adaptation im gastrointestinalen System bzw. seiner Perfusion (s.u.), welche die Auswirkungen der physischen Belastungen mildert. Schließlich sollte aber auch nicht übersehen werden, dass etwa 5% der Athleten eine entzündungshemmende Medikation z.B. aufgrund orthopädischer Beschwerden einnimmt, die per se zu entsprechenden Schäden am gastrointestinalen Epithel führen kann (24).

Die  ausgehend  von  der  belastungsassoziierten  Symptomatik  klinisch am besten charakterisierten Befunde sind der gastroösophageale Reflux sowie die Diarrhoe ohne/mit Hämorrhagien.
Der  gastroösophageale  Reflux  hängt  dabei  im  Wesentlichen mit  drei  Faktoren  zusammen  -  der  gastralen  Säuresekretion,  der Funktionalität  des  unteren  Ösophagussphinkters  sowie  der  Magenmotilität. Über deren Bezug zur sportlichen Aktivität gibt es nur wenige Untersuchungen. So zeigen ältere Arbeiten, dass die basale als  auch  die  maximal  stimulierbare  Säuresekretion  nach  akuten, erschöpfenden  Belastungen  niedriger  ausfällt.  Allerdings  gibt  es Hinweise, dass dieser Befund unterschiedlich ist bei Gesunden und Patienten mit Ulcus ventriculi oder duodeni (5, 14, 40). Studien, die sich mit dem Einfluss der sportlichen Aktivität auf die Peristaltik des Ösophagus beschäftigen, kommen zu sehr heterogenen Resultaten. Eine methodisch sehr gut umgesetzte Arbeit von Nieuwenhoven  et  al.  konnte  zeigen,  dass  nach  einer  Ergometerbelastung entsprechend einer Intensität von 80% der VO₂max die Geschwindigkeit der Peristaltik im Ösophagus erhöht ist bei einer gleichzeitigen Abnahme des Tonus im unteren Ösophagussphinkter (19). In Zusammenhang  mit  einer  eingeschränkten  Motilität  des  Magens sind  hierdurch  die  Voraussetzungen  für  einen  gastroösophagealen  Reflux  gegeben.  Die  Magenentleerungsgeschwindigkeit  zeigt eine  bivalente  Abhängigkeit  von  der  Belastungsintensität.  Während  es  bei  moderaten  Belastungen  sogar  zu  einer  Verbesserung der Magenmotilität kommen kann, kommt es ab einer Intensität entsprechend  70- 75%  der  VO₂max  zu  einer  zunehmenden  Einschränkung der Magenentleerung. Aggraviert wird diese Situation noch bei Belastungen in der Hitze oder unter sonstigen Dehydrationszuständen.  Natürlich  hat  auch  die  Zusammensetzung  der Sportgetränke  einen  Einfluss  auf  die  Magenentleerung.  Solange die Zuckerkonzentration des Getränks unter 10% liegt, scheint der gastrale  Transit  nicht  beeinträchtigt  (6, 25).  Die  belastungsinduzierte  Refluxsymptomatik  scheint  verstärkt  postprandial  und  bei den Sportlern aufzutreten, die ohnehin bereits in Ruhe über eine Symptomatik  klagen.  Insofern  ist  bei  regelmäßigen  Beschwerden eine klinische Diagnostik mit Gastroskopie inklusive Helicobacterpylori-Diagnostik,  24h-pH-Metrie  sowie  ggfls.  auch  eine  Ösophagusmanometrie zu empfehlen.
Die klinische Definition einer Diarrhoe beruht auf der veränderten,  flüssigen  Stuhlkonsistenz,  einer  gehäuften  Stuhlfrequenz (>3/Tag)  sowie  einem  erhöhten  Stuhlgewicht  (>250gr/Tag).  Der Übergang zum Auftreten von Hämorrhagien ist einerseits abhängig vom pathophysiologischen Mechanismus, andererseits aber auch häufig fließend über okkulte Blutungen hin zu Makroblutungen.
Zur  Diarrhoe  führt  ein  Missverhältnis  der  drei  Prozesse  Motilität, Absorption und Sekretion. Es gibt Hinweise, dass unter Belastung  die  Motilität  der  einzelnen  Darmabschnitte  unterschiedlich  beeinflusst  wird.  Im  Dünndarm  wurde  bereits  ab  leichten Belastungen  (VO₂max  zwischen  40- 50%)  eine  Verlängerung  der Transitzeit aufgrund einer Reduktion der Frequenz des „Migrating-Motor-Komplexes“ festgestellt (26) Andererseits wurde in einigen Studien von einer Reduktion der Colontransitzeit berichtet. Da diese den größeren Einfluss auf die orofäkale Transitzeit hat, ist diese in Summe häufig unter Belastung verkürzt. Je länger die Belastung dauert, desto ausgeprägter erscheint die Störung der gastrointestinalen  Integrität.  Ein  häufig  nachgewiesener  Indikator  ist  der  Anstieg von Lipopolysacchariden im Serum, wobei deren Ausmaß allerdings häufig nicht mit der klinischen Symptomatik der Athleten übereinstimmte  (11).  Außerdem  finden  sich  bei  Marathonläufen schwankende Angaben von haemocult-positiven Stuhlproben um die 20%, die sich bei Ultramarathonläufen sogar um die 80% bewegen  können  (1, 15).  Bei  schweren  Befunden  finden  sich  in  der Koloskopie  gastrointestinale  Hämorrhagien,  die  dem  Bild  einer ischämischen  Kolitis  makroskopisch  und  auch  histologisch  gleichen. Ödematös aufgequollene Darmwände mit unregelmäßigem Epithelrelief  lassen  sich  darüberhinaus  auch  im  Doppelkontrastverfahren bei der Magen-Darm-Passage beziehungsweise auch im CT nachweisen (12).
Um  Nahrungsmittelunverträglichkeiten,  wie  eine  Laktoseintoleranz oder eine Fructosemalabsorption als Ursache für die Beschwerden  auszuschließen  sollte  eine  ärztliche  Abklärung  empfohlen. Dies kann in Form von H₂-Atemtests mittels einer oralen Belastung mit 50g Lactose bzw. 25g Fructose durchgeführt werden. Ebenfalls  als  Auslöser  in  Betracht  kommen  kann  eine  bakterielle Fehlebesiedlung  des  Dünndarms,  die  auch  mittels  H₂-Atemtest diagnostiziert  werden  kann.  Natürlich  sollte  differentialdiagnostisch insbesondere bei Auslandsreisen an eine enterotoxin- sowie viral-induzierte Diarrhoe bzw. Nahrungsmittelunverträglichkeiten gedacht werden.

Einige Faktoren, die kausal für die belastungsassoziierte, gastrointestinale  Beschwerdesymptomatik  verantwortlich  gemacht  werden,  wurden  bereits  angesprochen,  da  sie  auch  in  der  klinischen Diagnostik erfaßt werden. Dies betrifft zum Beispiel die Veränderungen der Motilität des Gastrointestinaltrakts. Außerdem werden die  belastungsinduzierte  Freisetzung  neuroendokriner  Gewebshormone wie VIP, Sekretin, PP und Gastrin als Auslöser der pathophysiologischen  Kaskade  diskutiert.  (22, 36, 8).  Diskutiert  werden in  der  Literatur  auch  simple  mechanische  Komponenten  wie  die für das Laufen typischen Vertikalbeschleunigungen. Als Beleg wird das Auftreten einer erhöhten Inzidenz intestinaler Blutungen beim Laufsport  gegenüber  dem  Radfahren  angeführt  (8).  Schließlich wurden auch nutritive Ursache, wie die vermehrte Supplementation  von  Vitamin  C  oder  Magnesium,  vorgeschlagen,  obwohl  für diese Vermutung bislang die Belege fehlen (8). Der vermutlich bedeutendste pathogenetische Faktor ist jedoch die Veränderung des gastrointestinalen Blutflusses (Abb. 4).
Mit  Beginn  der  Belastung  kommt  es  unter  Sympathikusaktivierung  zu  einer  Steigerung  des  Herzminutenvolumens  und  der Perfusion der kontraktilen Gewebe. Ebenso wird aus Gründen der verbesserten Thermoregulation die Durchblutung der Haut signifikant erhöht (8). Im Gegenzug wird die Perfusion des Gastrointestinaltrakts bedingt auch durch den verringerten Parasympathikotonus  reduziert  mit  einer  Einschränkung  des  gastrointestinalen Blutflusses  bis  zu  20%  des  Ruhewertes  (30, 32, 3).  Diese  Befunde sind  noch  deutlich  ausgeprägter  bei  einem  schlechten  Hydratationsstatus  oder  einer  Belastung  unter  heißen  Umgebungsbedingungen (27).
Durch diese Perfusionsumverteilung werden im enteralen Gewebe drei wichtige pathophysiologische Faktoren in Gang gesetzt bzw. verstärkt: Hypoxie, oxidativer Stress und Hyperthermie. Lokale und regionale Hypoxie führt zu einer ATP-Depletion mit Folgen für  den  Zellstoffwechsel  und  die  Zellfunktion.  Hierzu  gehört  zunächst die Aufhebung der intestinalen Integrität durch Eröffnung der Schlußleisten („Tight-junctions“) (39). Dies sowie der Epithelzelluntergang (s.u.) führt zu einer Zunahme der intestinalen Permeabilität  für  Makromolekühle  (>150kDa)  über  die  parazelluläre Route.
Außerdem führt die veränderte energetische Situation zu einer Einschränkung der aktiven Transportprozesse über die Membran der  Enterozyten  sowie  zu  einer  Dysregulation  der  intrazellulären Calciumspiegel. Letzteres kann zur Aktivierung intrazellulärer Proteasen  führen  bis  hin  zur  Zellnekrose (16).  Alternativ  fanden  wir  aber  auch die  Induktion  apoptotischer  Prozesse im  gastrointestinalen  Epithel  nach Belastung  (Mooren,  unveröffentlichte Beobachtung).  Diese  Schädigung  des intestinalen Epithels kann auch durch die Zunahme der Konzentration freier Radikale erfolgen. Es ist sehr gut belegt, dass  eine  Ischämie  und  vor  allem  die nachfolgende  Ischämie-ReperfusionReaktion zu einem deutlichen Anstieg reaktiver  Sauerstoff-  und  Stickstoffverbindungen  führt  (33, 8).  Schließlich konnte sowohl in vitro als auch in vivo gezeigt werden, dass Hyperthermie zu einem  Membranschaden  und  Eröffnung  der  Tight-junctions  führt  (17). Damit  sind  alle  pathophysiologischen Faktoren  in  der  Lage,  die  intestinale Permeabilität stufenweise über eine Eröffnung der Tight-junction, den Einzelzelluntergang bis hin zu strukturell-erosiven, hämorrhagischen Gewebeschäden zu induzieren. Hierbei darf nicht vergessen werden, dass bereits ab der Eröffnung der Tight-junctions eine erhöhte Permeabilität besteht, die über den Einstrom von Endotoxinen eine lokale als auch systemische Immunsystem-Aktivierung bewirkt.  Dadurch  wird  lokal  zusätzlich  durch  inflammatorische Modulatoren wie Tumor-Nekrose-Faktor-α oder Interleukin-1 eine inflammatorische Kaskade ausgelöst, die zumindest initial weitere Schäden an der intestinalen Barriere setzen kann. Die systemische Immunreaktion  steht  darüberhinaus  im  Verdacht  an  der  Entstehung des belastungsinduzierten Hitzekollaps beteiligt zu sein (13). Inwieweit durch diesen möglichen Zusammenhang der gastrointestinalen Symptomatik während der Belastung eine Warn- bzw- Indikatorfunktion zukommt muss noch geklärt werden.

Hat  sich  bei  einem  Sportler  die  Diagnose  belastungsinduzierter, gastrointestinaler  Beschwerden  bestätigt,  sollten  Empfehlungen auf verschiedenen Handlungsfeldern ausgesprochen werden.
Aus  trainingsmethodischer  Sicht  empfiehlt  es  sich  zunächst, im  Trainingsplan  die  Intensität  der  Einheiten  zu  reduzieren.  Gelingt es hierdurch, die Symptomatik zu mildern oder zu beseitigen, sollten  im  weiteren  Trainingsaufbau  die  Trainingsintensitäten und -umfänge nur allmählich gesteigert werden, um eine entsprechende Anpassung zu gewährleisten. Ist der Athlet hierzu jedoch nicht bereit, weil er z.B. seine Wettkampfziele in Gefahr sieht, kann alternativ eine Variation der Belastungsart erwogen werden. Dieses sogenannte  „Cross-Training“  (z.B.  vom  Laufen  zum  Radfahren) kann hilfreich sein, weiterhin relevante Trainingsstimuli zu setzen. Andererseits kann nicht ausgeschlossen werden, dass der ambitionierte  Langstreckenläufer  natürlich  auch  seine  Wettkampfziele durch dieses Vorgehen in Gefahr sehen kann.
Aus ernährungswissenschaftlicher Sicht stehen zwei Faktoren im  Vordergrund  –  Qualität/Quantität  der  aufgenommenen  Nahrungsmittel sowie der Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme (Tabelle 1). Die Aufnahme hochkalorischer, kohlenhydratbetonter Lebensmittel,  die  eine  hohen  Nährstoffdichte  aufweisen,  zwischen  den Wettkampf- und Trainingsphasen wird empfohlen, um die absorptive Kapazität des Darms und die Kohlenhydratspeicher zu maximieren und um neben der Aufnahme der Makronährstoffe auch die der Mikronährstoffe sicher zu stellen. Dabei gelten für Ausdauerbelastungen von 1 bis 3h, wie sie während einer Marathonvorbereitung  stattfinden,  unter  normaler  Trainingsgegebenheiten  die folgenden Nährstoffempfehlungen. Die Zufuhr von Kohlenhydrate sollte sich täglich auf 7 bis 12g pro kg Körpergewicht (4) und die Zufuhr  an  Eiweiß  auf  1,2  bis  1,6g  pro  kg  Körpergewicht  und  Tag belaufen (38). Die Aufnahme von Fetten sollte so gewählt sein, dass der Anteil der durch Fett aufgenommenen Energie mindesten 25% der Gesamtenergie ausmacht.

Unmittelbar vor und während eines Wettkampfes ist von Lebensmitteln mit hoher Nährstoffdichte aber abzusehen. Zum einen wird die gastrointestinale Symptomatik gefördert und zum anderen ist die Kohlenhydrataufnahme während der Belastung limitiert. Eine von Jeukendrup (2000) empfohlene Kohlenhydratzufuhr von 30- 60g Kohlenhydrate/Stunde auf Glucosebasis (Saccharose, Glucose, Maltodextrin) stellt mit 60g pro Stunde die oberer Grenze der intestinalen Transportkapazität dar (10). Eine Überversorgung ist daher sinnlos. Auch faserreiche Nahrungsmittel können aufgrund ihrer quellenden Eigenschaften zu deutlichen Problemen führen.
Der  Zeitpunkt  der  Nahrungsaufnahme  ist  ein  wichtiger  Faktor für das Auftreten von belastungsinduzierten Beschwerden. Die Nahrungsaufnahme  sollte  nicht  unmittelbar  vor  dem  Wettkampf stattfinden (d.h. in etwa ab 90- 120min vor dem Start), allerdings ist es nicht möglich direkte Empfehlungen auszusprechen, denn es bestehen individuell sehr große Unterschiede. Die Verträglichkeit von Milchprodukten mit einem hohen Laktosegehalt ist häufig in Stresssituation  vermindert  und  kann  unter  Belastung  zu  gastrointestinalen  Beschwerden  führen.  Besser  verträglich  sind  laktosearme oder laktosefreie Produkte.
Vor  dem  Wettkampf  ist  auf  einen  euhydrierten  Zustand  zu achten.  Zwei  bis  drei  Stunden  vor  dem  Start  sollten  hierfür  in Abhängigkeit  der  thermischen  und  individuellen  Gegebenheiten noch 400- 600ml Flüssigkeit aufgenommen werden (29). Um auch während des Wettkampfs den Flüssigkeitshaushalt möglichst ausgeglichen zu halten (Abweichung um weniger als 2% des Körpergewicht) sind anzustreben) muss die Flüssigkeitsaufnahme dem Flüssigkeitsverlust angepasst werden (7). Für ausdauernde Wettkämpfe sollten von Beginn an in 15 bis 20min Intervallen 150 bis 350ml je nach individuellem Bedarf zugeführt werden. Für Wettkämpfe, die länger als 1 Stunde andauern werden Getränke mit einer Kohlenhydratkonzentration von 4- 8% und einer Natriumkonzentration von 500- 1100mg/L empfohlen. Hierbei ist zu beachten, dass der Natriumgehalt in den verschiedenen Mineralwassern sehr stark variieren kann. Ein sehr ausgeprägter Schweißverlust, die Aufnahme von zu wenig Natrium und/oder ein übermäßiges Trinken kann zu einer Hyponatriumämie führen. Besonders gefährdet sind hierbei Frauen bzw. sehr leichte Athleten und langsame Läufer. Ein weiterer Risikofaktor  für  die  Hyponatriumämie  sind  kühle  Umgebungstemperaturen. Um sie zu vermeiden sollte bereits im Training ein Trinkschema entwickelt werden und die Temperatur am Wettkampftag bedacht werden (29, 3).
Die Flüssigkeitsauswahl kann einen entscheidenden Einfluss auf die Symptome der belastungsinduzierten Beschwerden haben. Die  Verträglichkeit  von  Saftschorle  ist  dabei  individuell  sehr  verschieden. Die in ihnen enthaltene Fruchtsäure kann unter anderem an der Entwicklung einer Refluxsymptomatik und an einer verzögerten  Magenentleerung  beteiligt  sein.  Koffeinhaltige  Getränk sollten  auf  Grund  ihrer  diuretischen  Wirkung  vermieden  werden (26).  Der  Einsatz  der  im  Ausdauersport  häufig  vorkommenden kohlenhydratreichen  Iso-Getränke  muss  im  Zusammenhang  mit belastungsinduzierten  Beschwerden  kritisch  betrachtet  werden. Die  Zusammensetzung  der  verschiedenen  in  dieser  Sparte  angebotenen  Produkte  ist  sehr  unterschiedlich.  Auf  Grund  der  osmotischen Wirksamkeit der Inhaltsstoffe kann es hier zu intestinalen Probleme  kommen.  Häufig  sind  Ausdauersportereignisse  durch bestimmte  Hersteller  gesponsert  und  werden  bei  der  Veranstaltung an den Verpflegungsstationen von diesen ausgestattet. In der Vorbereitung  auf  einen  bestimmten  Wettkampf  empfiehlt  es  sich für Athleten, bei denen belastungsinduzierten Beschwerden häufig auftreten sich vorab über diese Produkte zu informieren und diese gegebenenfalls im Vorbereitungstraining bereits zu testen.
Da  der  Einfluss  von  Nahrungsmitteln  für  das  Auftreten  von belastungsinduzierten gastrointestinalen Beschwerden individuell sehr unterschiedlich ist, können keine allgemeingültigen Empfehlungen ausgesprochen werden. Ausgehend von den genannten für Ausdauersportlern  geltenden  Empfehlungen  der  American  Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine muss die individuelle Verträglichkeit ermittelt werden.  Unverträglichkeiten  von  bestimmten  Nahrungsmitteln sollte mit den genannten Möglichkeiten abgeklärt werden und eine individueller  Kostplan  in  Zusammenarbeit  mit  einer  auf  Sportler spezialisierten Ernährungsfachkraft erarbeitet werden.
Im Übrigen gelten für Prävention und Therapie insbesondere der Refluxkrankheit und der Diarrhoen die gleichen Hinweise wie beim  Nichtsportler.  Alle  Nahrungsmittel,  die  den  Tonus  des  unteren Ösophagussphinkters vermindern können, wie z.B. Schokolade, Pfefferminz, Zwiebeln, fettige Speisen, Alkohol, Nikotin, Kaffee und Zitrusprodukte, sollten nur zurückhaltend aufgenommen werden. Nahrungsaufnahme bis zu 4h vor dem Schlafengehen führen häufig zu einer nächtlichen Refluxsymptomatik und sollten daher vermieden werden. Beim Schlafen sollte der Oberkörper leicht erhöht  liegen.  Therapeutisch  werden  H2-Antihistaminika  und  seit einigen Jahren, insbesondere bei Refluxösophagitis, Protonenpumpenblocker eingesetzt. Bei der unkomplizierten Diarrhoe steht die Flüssigkeitssubstitution  im  Vordergrund.  Die  Gabe  eines  Motilitätshemmers  ggfls.  auch  vor  einer  größeren  Belastung  kann  erwogen werden. Beim Vollbefund der ischämischen Kolitis ist eine stationäre  Aufnahme  mit  intravenöser  Rehydratation  sowie  nach Befund auch eine Antibiose ratsam. Operative Eingriffe zur Sanierung nekrotischer Darmbezirke wurden bislang bei Athleten in der Literatur nach Wissen der Autoren nicht beschrieben.

Die  Ausgangsfrage  der  vorliegenden  Übersichtsarbeit  lautete „Schadet  Marathonlaufen  dem  Gastrointestinalen  System?“  Diese Frage kann nach den dargestellten Evidenzen zunächst einmal bejaht werden. Sie muss aber im Zusammenhang der grundsätzlichen Ambivalenz des Sports gesehen werden – Sport ist gesund, aber Sport stellt auch ein Risiko dar. Dies gilt für das gastrointestinale System genauso wie für jedes andere Organsystem. Allerdings muss  deutlich  betont  werden,  dass  die  schwerwiegenden  Zwischenfälle, wie z.B. eine hämorrhagische Kolitis, doch sehr selten auftreten. Nichts desto trotz zeigt die hohe Zahl der Athleten mit moderater Symptomatik, dass der Gastrointestinaltrakt offensichtlich ein sensitiver Indikator sein kann für 1. das Verhältnis der aktuellen Leistung zur Leistungsfähigkeit bzw. Belastbarkeit und 2. die sportlichen Rahmenbedingungen, wie z.B. den Hydratationsstatus. Diese Rolle des enteralen Systems als Marker der Überlastung verdient sicherlich weitere Aufmerksamkeit. Und völlig unbeantwortet  bleibt  die  Frage,  welche  Rolle  die  belastungsinduzierten  Alterationen  im  Gastrointestinaltrakt  für  die  Regenerationsphase  des Sportlers besitzen. Insofern wäre es wünschenswert, wenn der Gastrointestinaltrakt hinsichtlich seiner Belastungsreaktionen und seiner Adaptationsfähigkeit mehr ins Visier der sportmedizinischen Forschung rücken würde.

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